Científicos de la Universidad Técnica de Munich develaron la relación entre las cardiopatías y los problemas de descanso y afirmaron que estas patologías afectan la producción de melatonina.

Alrededor de un tercio de las personas con cardiopatías -que incluyen a diferentes enfermedades, como son los infartos- sufren problemas de sueño. Sin embargo, se desconocía por qué ocurría. Ahora, un equipo de investigadores de Alemania aportó una respuesta.

En un artículo publicado en la revista Science, los científicos de la Universidad Técnica de Munich (TUM), en Alemania, demostraron que las cardiopatías afectan a la producción de la hormona del sueño, melatonina, en la glándula pineal.

El nexo de unión entre ambos órganos es un ganglio situado en la región del cuello. El estudio sugirió entonces un papel hasta ahora desconocido de los ganglios y abre una puerta al desarrollo de posibles tratamientos.

Desde hace tiempo se sabe que los niveles de melatonina pueden disminuir en pacientes con enfermedades del músculo cardíaco, por ejemplo después de haber tenido un infarto. En general, eso se ha considerado un ejemplo más de cómo una afección cardiaca actúa sistémicamente en todo el organismo.

El equipo alemán en el que colaboran Stefan Engelhardt, catedrático de Farmacología y Toxicología de la TUM, y la doctora Karin Ziegler, que fue primera autora del trabajo, probó ahora que existe una causa directa detrás de los trastornos del sueño en personas que sufren afecciones cardiacas.

"En nuestro trabajo demostramos que los problemas del músculo cardíaco afectan a un órgano que a primera vista parecería no tener relación directa con él", dijo Stefan Engelhardt.

La melatonina se produce en la glándula pineal, situada dentro del cerebro. Al igual que el corazón, se controla a través del sistema nervioso autónomo, que regula los procesos involuntarios del cuerpo. Los nervios relacionados se originan en los ganglios, entre otros lugares. Especialmente importante para el corazón y la glándula pineal es el ganglio cervical superior.

"Para entender nuestros resultados, imaginemos el ganglio como una caja de interruptores eléctricos. En un paciente que sufre trastornos del sueño tras una cardiopatía, se puede pensar que un problema con un cable provoca un incendio en la caja de interruptores y luego se propaga a otro cable", comentó Engelhardt.

El equipo descubrió que los macrófagos -células que se alimentan de células muertas- se acumulan en el ganglio cervical de ratones con cardiopatías y causan inflamación y cicatrices en el ganglio y la destrucción de células nerviosas.

En los roedores, como en los humanos, las fibras largas que se extienden desde estas células nerviosas, llamadas axones, conducen a la glándula pineal. En fases avanzadas de la enfermedad, se observó una disminución sustancial del número de axones que conectan la glándula con el sistema nervioso. Incluso, había menos melatonina en el organismo de los animales y su ritmo día/noche estaba alterado.

En los seres humanos se observaron efectos orgánicos comparables. El equipo investigó las glándulas pineales de nueve pacientes cardíacos. En comparación con el grupo de control, se encontró un número significativamente menor de axones. Al igual que en los ratones, el ganglio cervical superior de los humanos con cardiopatías presentaba cicatrices y estaba notablemente agrandado.

Engelhardt cree que los ganglios también podrían adquirir importancia desde el punto de vista del diagnóstico. Como todos los ganglios cervicales de los pacientes cardíacos que examinaron estaban significativamente agrandados, los investigadores creen que esto podría ser un indicador de insuficiencia cardiaca.

El tamaño del ganglio puede comprobarse fácilmente con un aparato de ultrasonidos convencional. Si los resultados se confirman en estudios posteriores, podría ser aconsejable ordenar controles más exhaustivos del corazón cuando se detecte que el ganglio está agrandado. (DIB)